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为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子(cytokines)，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、集落刺激因子(CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素(EPO)等。

帕金森病（PD）是最常见的神经退行性运动障碍疾病之一，其发病率仅次于阿尔茨海默病（AD）。其90%的病例为散发型，临床表现为静息性震颤、面具状面部、运动迟缓、步态蹒跚和僵硬。大多数临床体征和症状都与神经递质多巴胺的丢失有关，伴有黑质致密部（SNc）多巴胺能神经元的进行性变性以及纹状体突触前传出终末的丢失。全球PD患病率从1990年的250万人增加到610万人；随着全球人口寿命的增加，预计到2040年，PD的发病率将增加三倍，达到1750万人。疾病发生后患者自理能力严重下降，加重家庭及社会负担，迫切需要在诊断和治疗方面取得进展。

研究证明细胞因子是肿瘤微环境 (TME) 中的关键分子，可用作生物标志物来预测抗肿瘤免疫反应的程度。研究证实单个细胞因子（特别是 IFN-γ 或 TGF-β）的丰度可用来来预测其结果。响应感染、炎症和免疫而释放的细胞因子可以起到抑制肿瘤发展和进展的作用。或是肿瘤细胞对宿主衍生的细胞因子做出反应，这些细胞因子能够促进生长、减弱细胞凋亡并促进侵袭和转移。 细胞因子在响应多种细胞应激时被释放，包括致癌物诱导的损伤、感染和炎症。在这些情况下，细胞因子的作用是刺激宿主反应，目的是控制细胞压力和最大限度地减少细胞损伤。尽管有效抑制损伤促进了组织修复，但无法解决损伤会导致细胞因子持续产生并加剧组织破坏。因此，宿主对细胞应激的反应会影响肿瘤形成和进展的几个阶段。

免疫系统是癌细胞与肿瘤微环境相互作用中不可或缺的调节器。在与肿瘤微环境相关的免疫效应细胞中，巨噬细胞已被广泛认为参与肿瘤相关炎症、免疫逃逸、基质重塑和癌症转移。据报道，巨噬细胞占恶性实体瘤的5~40%。巨噬细胞在局部微环境刺激下表现出相当大的功能可塑性。在体外，活化的巨噬细胞在功能上分为两类，M1和M2。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）被称为癌细胞招募和培养的巨噬细胞群体，在肿瘤微环境中发挥重要作用。

乳腺癌是女性最常见的癌症之一，尤其是侵袭性亚型，包括三阴性乳腺癌（TNBC），目前仍难以用直接针对肿瘤细胞的传统化疗药物治疗。作为一种替代治疗，新的免疫治疗策略现在集中于靶向乳腺肿瘤微环境中的基质成分。

上皮性卵巢癌 (EOC) 是最致命的妇科恶性肿瘤，研究表明，使用小分子抑制剂靶向 RNA 聚合酶 I (POL I) 是对抗 EOC 的可行治疗方法。CX-5461 是目前正在研究的最有希望的 POL I 抑制剂之一，有报道表明：CX-5461 治疗通过 ATM/ATR 激酶诱导 DNA 损伤反应 (DDR)。

癌症通常在晚期诊断，此时治愈的机会相对较低，潜在的癌症生物标记物发现一成为肿瘤学的研究重点。

免疫失调表现为免疫功能或先天免疫和适应性免疫相关功能的促炎和抗炎方面的失衡。促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1、IL-6、IL-12、IL-17、干扰素-γ（IFN-γ）和巨噬细胞移动抑制因子。抗炎细胞因子包括IL-4、IL-10和转化生长因子β（TGF-β）。脓毒症的发病机制之一是先发炎后抗炎。然而，这些状态存在有重叠现象。抗炎状态或免疫抑制与人类白细胞抗原DR同型水平降低、细胞因子产生受损以及IL-10、TNF受体、IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）和IL-1受体II型浓度增加有关。

共生关系通过宿主对微生物因素的持续感知和耐受性或促炎反应的产生而得以维持。 加拿大多伦多大学的一项研究发现鼠毛滴虫（T. muris）影响免疫细胞稳态和疾病易感性发现了鼠肠道内新的跨界相互作用，同时也突出了研究跨界相互作用的重要性。

在肿瘤发展过程中，骨髓和组织中的MSCs可以被动员直接或间接地调节肿瘤细胞。肿瘤间充质干细胞可产生多种生长因子和趋化因子，特别是与免疫细胞和炎症因子相互作用，影响肿瘤的生长和转移。此外，与原发性肿瘤相关的骨髓间充质干细胞通过协调肿瘤免疫微环境，包括单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的募集，以及增强促瘤免疫反应，促进肿瘤进展。