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诺奖认可：关于Treg细胞，你需要知道有哪些？

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诺奖认可：关于Treg细胞，你需要知道有哪些？

713 人阅读发布时间：2025-10-20 17:24

Treg 细胞：免疫系统的 “平衡守护者”，而非 “攻击者”

调节性 T 细胞（Treg 细胞）是免疫系统中极具 “特殊性” 的存在 —— 它的核心职责并非像效应 T 细胞那样主动攻击病原体或异常细胞，而是以 “调控者” 的身份维持免疫稳态，精准防止免疫系统因过度激活或识别偏差 “误伤” 自身组织，堪称免疫系统的 “内置平衡阀”。

其 “护稳” 功能的关键在于：通过抑制效应 T 细胞的过度活化、限制免疫炎症反应的强度，避免免疫应答突破 “保护边界” 演变为自身免疫损伤，例如预防自身抗体攻击正常器官、阻止炎症因子过度释放破坏组织细胞等，从根本上保障免疫系统在 “清除异物” 与 “保护自身” 之间保持动态平衡。

一、Treg 细胞的主要分类
根据分化起源与诱导场景，Treg 细胞可分为三大核心类型，各类型的来源与功能定位存在明确差异：
1. 胸腺来源 Treg（tTreg，又称自然 Treg/nTreg）
源于胸腺内的 CD4+T 细胞前体，经 TCR 与自身抗原高亲和力结合、并在胸腺微环境信号诱导下分化成熟，核心表型为CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ 。其主要功能是维持机体系统性免疫耐受，通过抑制自身反应性 T 细胞活化，预防免疫系统 “误伤” 正常组织。
2. 外周诱导 Treg（pTreg）
由外周循环中的初始 CD4+T 细胞，在特定微环境（如肠道黏膜、肿瘤微环境、感染灶）中，经抗原刺激及局部细胞因子（如 TGF-β、IL-10）诱导分化而来。该亚型具有强适应性，可针对性调控局部免疫反应，例如在肠道维持菌群耐受、在肿瘤微环境抑制抗肿瘤免疫。
3. 体外诱导 Treg（iTreg）
借助体外培养体系，用特定抗原、细胞因子（如 TGF-β+IL-2）或小分子化合物诱导初始 CD4+T 细胞分化生成，表型与功能可通过培养条件精准调控，主要用于基础研究或细胞治疗领域（如自身免疫病的细胞干预）。

二、Treg 细胞的共性特征
1. 关键表型标志
各类 Treg 细胞均以CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ 为核心表型，其中转录因子 Foxp3 是 “核心开关”—— 不仅是 Treg 细胞分化成熟的关键调控分子，也是维持其免疫抑制功能的必需因子，Foxp3 表达缺失会导致 Treg 细胞功能完全丧失。
2. 核心功能定位
统一充当免疫系统的 “刹车装置”，通过维持免疫耐受、抑制过度免疫反应（如炎症反应、自身免疫应答、抗肿瘤免疫应答），保障免疫稳态平衡。

三、Treg 细胞的免疫抑制机制
各类 Treg 细胞主要通过三大途径实现免疫抑制，覆盖 “细胞因子调控”“直接分子互作” 与 “资源竞争”：
1. 分泌抑制性细胞因子：释放 IL-10、TGF-β 等细胞因子，广谱抑制效应 T 细胞（如 CD8 + 细胞毒性 T 细胞）活化与增殖，同时限制抗原呈递细胞（如树突状细胞）的功能。
2. 表面分子直接抑制：通过细胞表面的 CTLA-4 分子，竞争性结合抗原呈递细胞表面的 B7 分子，阻断效应 T 细胞通过 CD28-B7 通路获取活化信号；此外，还可通过 LAG-3 等分子直接接触抑制效应 T 细胞。
3. 竞争性消耗 IL-2：高表达 IL-2 受体 α 链（CD25），可优先结合微环境中的 IL-2（效应 T 细胞活化必需的细胞因子），通过 “资源剥夺” 抑制效应 T 细胞增殖。

四、Treg 细胞与疾病的关联
Treg 细胞功能异常（低下或亢进）会打破免疫平衡，进而诱发或加剧疾病：
1. 功能低下 / 缺失：无法有效抑制自身反应性 T 细胞，导致免疫系统攻击自身组织，引发自身免疫病，如 I 型糖尿病（胰岛 β 细胞被破坏）、类风湿关节炎（关节滑膜炎症）、系统性红斑狼疮等。
2. 功能亢进 / 被肿瘤利用：在肿瘤微环境中，Treg 细胞数量增多且功能增强，会强效抑制抗肿瘤免疫应答（如阻止 CD8+T 细胞杀伤肿瘤细胞），导致肿瘤免疫逃逸，促进肿瘤生长与转移。

Treg 细胞疗法：从免疫平衡调控到疾病治疗的多元应用

一、治疗自身免疫病与抗移植排斥：增强 Treg，重建免疫耐受

自身免疫病与移植排斥的核心病理机制均为免疫系统过度激活（攻击自身组织或供体器官），因此 Treg 细胞疗法的核心策略是补充或激活 Treg 细胞，强化其免疫抑制能力以恢复平衡。

1. Treg 细胞移植疗法：体外扩增，精准回输

该疗法通过 “体外扩增 + 自体回输” 的模式增强 Treg 细胞数量与功能：从患者体内分离纯化 Treg 细胞后，在体外模拟生理微环境（添加 IL-2、 rapamycin 等）进行大量扩增，确保细胞保持免疫抑制活性；随后将扩增后的 Treg 细胞回输至患者体内，通过其抑制效应 T 细胞活化、限制炎症反应，缓解自身免疫损伤。目前，该疗法已针对1 型糖尿病、克罗恩病、多发性硬化症等疾病进入临床试验阶段，部分研究显示可显著降低患者自身抗体水平、减轻组织炎症损伤。

2. 低剂量 IL-2 疗法：体内选择性扩增 Treg

IL-2 是 Treg 细胞存活与增殖的关键细胞因子，且 Treg 细胞表面高表达 IL-2 受体（CD25），对 IL-2 的亲和力远高于效应 T 细胞。基于这一特性，低剂量 IL-2 疗法可 “精准靶向” Treg 细胞：通过静脉注射低剂量 IL-2，在体内选择性扩增 Treg 细胞，而不显著激活效应 T 细胞，从而温和增强免疫抑制作用。该疗法已在系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫病治疗中显示出良好潜力，临床数据表明可改善患者免疫指标、减少疾病复发频率。

3. 诱导移植耐受：降低抗排异依赖

在器官移植领域，Treg 细胞疗法的核心目标是诱导受体免疫系统对供体器官产生 “免疫耐受”，减少甚至替代终身使用的免疫抑制剂（传统抑制剂易引发感染、肾损伤等副作用）。通过向移植患者输注供体特异性 Treg 细胞（或自体扩增的 Treg 细胞），可抑制受体体内针对供体器官的排斥反应。在肾移植等早期临床研究中，过继性 Treg 细胞治疗已展现出优异表现 —— 随访 7 年的数据显示，患者移植器官存活率显著提升，且免疫抑制剂用量大幅减少，未出现严重安全风险。

二、助力癌症免疫治疗：削弱肿瘤内 Treg，释放抗癌潜力

肿瘤微环境中，癌细胞会通过分泌细胞因子（如 TGF-β）、表达共抑制分子等方式 “劫持” Treg 细胞，使其大量聚集并强效抑制效应 T 细胞、自然杀伤细胞（NK 细胞）的抗癌活性，导致肿瘤免疫逃逸。因此，该场景下 Treg 细胞疗法的策略是特异性削弱肿瘤内 Treg 的功能，解除免疫抑制 “枷锁”。

1. 免疫检查点抑制剂：阻断 Treg 的抑制通路

部分免疫检查点抑制剂（如抗 CTLA-4 抗体）的作用机制之一，便是针对性干扰 Treg 细胞的抑制功能：CTLA-4 是 Treg 细胞表面关键的共抑制分子，可通过结合抗原呈递细胞（APC）的 B7 分子，阻断效应 T 细胞的活化信号；抗 CTLA-4 抗体可竞争性结合 CTLA-4，不仅能解除 Treg 对 APC 的抑制，还可通过抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC）清除肿瘤微环境中的 Treg 细胞，从而 “解除免疫刹车”，释放效应 T 细胞攻击肿瘤的潜力。该疗法已在黑色素瘤、非小细胞肺癌等癌症治疗中广泛应用，显著改善了患者预后。

2. 联合治疗：协同提升抗癌疗效

单一抑制 Treg 的疗法效果有限，而将 “Treg 抑制策略” 与其他免疫疗法（如 PD-1/PD-L1 抑制剂）联合，可通过 “双重机制” 增强抗癌效果：Treg 抑制剂解除局部免疫抑制，PD-1/PD-L1 抑制剂则阻断肿瘤细胞对效应 T 细胞的 “免疫麻痹”，二者协同激活全身性抗肿瘤免疫反应。例如在黑色素瘤动物模型中，抗 CTLA-4 抗体（抑制 Treg）与 PD-1 抑制剂的联合治疗，使肿瘤消退率较单一疗法提升 60% 以上；在晚期结直肠癌、胃癌等临床研究中，类似联合策略也展现出更高的客观缓解率。

Treg 细胞的发现，让我们读懂免疫系统的强大：它不只拥有对抗外源的 “攻击力”，更具备精妙调控的 “自我克制力” 与稳态平衡能力。从 1995 年坂口志文的孤勇探索，到 2025 年诺贝尔奖的荣光加冕，Treg 细胞的研究之路，本身就是科学探索精神最生动的注脚。

助力Treg细胞研究有哪些技术平台？

技术平台	核心技术能力	适配外周免疫 / Treg 细胞研究场景
Luminex 多因子检测平台	同步定量 10-100 种细胞因子、趋化因子，灵敏度达 pg/mL 级，支持血清、组织上清、细胞培养物等样本	1. 分析 Treg 细胞分泌的抑制性因子（IL-10、TGF-β、IL-35）； 2. 检测外周免疫微环境中 Th1/Th2/Th17 因子（IFN-γ、IL-4、IL-17）平衡； 3. 量化炎症部位趋化因子（CCL22、CCR4）以解析 Treg 细胞迁移机制
单细胞测序平台	单细胞转录组、单细胞 TCR/BCR 测序，解析细胞异质性，识别免疫细胞亚型（如 tTreg、pTreg）	1. 区分外周血 / 组织中 Treg 细胞亚型（胸腺来源 tTreg vs 外周诱导 pTreg）； 2. 挖掘 Treg 细胞中 Foxp3 调控的下游基因网络； 3. 分析肿瘤微环境中 Treg 细胞的基因表达特征（如 CTLA-4、CD39 高表达亚型）
流式细胞术平台	多色流式检测与细胞分选，支持细胞表面标志物（CD4、CD25、CTLA-4）及胞内因子（Foxp3、IL-10）分析	1. 精准分选 CD4+CD25+Foxp3+ Treg 细胞用于体外功能实验； 2. 量化外周血中 Treg 细胞比例及活化状态（如 CD127 低表达）； 3. 检测 Treg 细胞与效应 T 细胞的共培养抑制效率
空间多组学平台（DSP）	原位检测组织中细胞的空间分布、蛋白表达及基因水平，保留细胞邻域关系（如 Treg 与 DC 细胞互作）	1. 定位炎症 / 肿瘤组织中 Treg 细胞的浸润区域（如肿瘤间质中 CCR8+Treg）； 2. 分析 Treg 细胞与 CD8 + 效应 T 细胞的空间邻近性，评估免疫抑制微环境； 3. 原位验证 Treg 细胞中 Foxp3 与 IL-10 的共表达
超敏电化学发光（MSD）	高特异性检测低丰度蛋白（如 Foxp3、磷酸化 STAT5）	1. 定量检测 Treg 细胞中 Foxp3 蛋白表达量及修饰状态（如磷酸化调控其活性）； 2. 验证外周免疫中低丰度细胞因子（如 IL-35）； 3. 分析 Treg 细胞信号通路（如 TGF-β/Smad）关键蛋白表达
生物信息学分析平台	多组学数据整合（转录组、蛋白组），支持差异基因筛选、通路富集（如 Treg 细胞免疫抑制通路）、网络构建	1. 挖掘 Treg 细胞差异表达基因（如 Foxp3 靶基因）； 2. 分析外周免疫紊乱相关通路（如 NF-κB、JAK-STAT）激活状态； 3. 构建 Treg 细胞与免疫微环境的因子互作网络

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